Dra. Fabiola Sánchez V.

Investigación FAME UACh

  • Información Académica:

    • Licenciado en Bioquímica, Universidad Austral de Chile, 1993
    • Bioquímico, Universidad Austral de Chile, 1996
    • Doctor en Ciencias Biológicas, mención Biología Celular y Molecular, Pontificia Universidad Católica de Chile, 2004.
    • Postdoctorado en Biología Vascular, University of Medicine & Dentistry of New Jersey, Estados Unidos, 2004 – 2007.

    Interés Científico

    La inflamación implica la interacción de múltiples componentes biológicos, entre los cuales las células endoteliales juegan un papel clave en múltiples aspectos de este proceso. Estas células orquestan la transmigración de leucocitos mediante el aumento de la permeabilidad microvascular, la producción de quimiocinas y citocinas inflamatorias, y hasta la regulación de moléculas de adhesión en su superficie. El óxido nítrico (NO) producido por la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) ha sido descrito como un regulador importante de estos procesos, pero los mecanismos son desconocidos. En nuestro laboratorio estudiamos el rol del NO en la permeabilidad microvascular y la adhesión de leucocitos al endotelio en el inicio de la inflamación. Los avances en la investigación de estos mecanismos de regulación serán relevantes para una mejor comprensión de la inmunidad y la defensa del huésped y para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento de patologías caracterizadas por procesos inflamatorios.

    Líneas de Investigación

    • Rol del óxido nítrico en el inicio de la inflamación (permeabilidad endotelial y adhesión de leucocitos al endotelio).

    Proyectos Vigentes

    2017-2019. DID S-2017-48. S-Nitrosylation of Adherens Junction Proteins Regulates Breast Cancer Dissemination through Adherens Junctions Remodeling, Sánchez Fabiola, Ehrenfeld Pamela, Sánchez Fabiola, Ehrenfeld Pamela.

    2015-2017 : DID-2015-61.  Kinin  B1  receptor  stimulation  shifts  breast  tumor  microenvironment  cells (endothelial and tumoral) towards a dissemination promoting state Ehrenfeld Slater Pamela, Sánchez Fabiola.

    2013-2017 : Proyecto Fondecyt 1130769 Mecanismos de señalización regulados por  eNOS-S-nitrosación al inicio del proceso inflamatorio. Investigador Principal.

    2008 – 2014 : NIH 5R01 HL088479-05. Inactivación de la hiper-permeabilidad después de la inflamación inducida por isquemia-reperfusión. Consultor.

     

  • Publicaciones Relevantes de los últimos 10 años

    1. Zamorano P, Marín N, Córdova F, Aguilar A, Meininger C, Boric MP, Golenhofen N, Contreras JE, Sarmiento J, Durán WN, Sánchez FA. S-nitrosylation of VASP at cysteine64 mediates the inflammation-stimulated increase in microvascular permeability Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017 Jul 1;313 (1):H66-H71.
    2. Nitric oxide, S-nitrosation, and endothelial permeability. Durán WN ,  Beuve AV,  Sánchez FA.IUBMB Life.65(10):819-26, 2013.
    3. S-nitrosation of proteins. An emergent regulatory mechanism in microvascular permeability and vascular function. Fabiola A. Sánchez, Ingrid P. Ehrenfeld and Walter N. Durán. Tissue Barriers 2013; 1: 1-5.
    4. S-Nitrosation of β-catenin and p120 catenin: a novel regulatory mechanism in endothelial hyperpermeability. Marín N, Zamorano P, Carrasco R, Mujica P, González FG, Quezada C, Meininger C,  Boric M, Durán WN, Sánchez FA. Circ Res 2012; 111:553-63
    5. Sánchez, FA, Rana R, González FG, Iwahashi T, Durán RG, Fulton DJ, Beuve AV, Kim DD, Durán WN. (2011). Functional significance of cytosolic eNOS: Regulation of hyperpermeability. J Biol Chem. 286:30409 – 30414.
    6. Durán WN, Breslin JW, Sánchez FA. (2010). The NO cascade, eNOS location, and microvascular permeability. Cardiovasc Res. 87:254-261.
    7. Kim DD, Kanetaka T, Durán RG, Sánchez FA, Bohlen HG, Durán WN. (2009). Independent regulation of periarteriolar and perivenular nitric oxide mechanisms in the in vivo hamster cheek pouch microvasculature. Microcirculation 16: 323-330.
    8. Sánchez FA, Kim DD, Durán RG, Meininger CJ, Durán WN. (2008). Internalization of eNOS via caveolae regulates PAF-induced inflammatory hyperpermeability to macromolecules. Am J Physiol Heart Circ Physiol  295: H1642-H1648.
    9. Kim DD, Sánchez FA, Boric MP, Durán WN. (2008). Mechanisms of acupuncture and herbal medicine in hypertension. Asian Biomed. 2 (4): 257-274.
    10. Durán WN, Sánchez FA, Breslin JW. (2008). Microcirculatory Exchange Function. In: Handbook of Microcirculation. (Tuma RF, Durán WN, Ley KF, eds.). Chpt.4. pp 81 -124. Academic Press – Elsevier, San Diego, CA.
    11. Kim DD, Sánchez FA, Durán RG, Kanetaka T, Durán WN. Endothelial nitric oxide synthase is a molecular vascular target for the chinese herb danshen in hypertension. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. (2007) 292, H2131-H137.
    12. Durán WN, Hatakeyama T, Sánchez FA.  Endothelial nitric oxide synthase-derived NO signals regulate microvascular permeability. Physiology News (2006) 65: 21-23.
    13. Sánchez FA, Savalia NB, Durán RG, Lal BK, Boric, MP, Durán WN. Functional significance of differential eNOS translocation.  Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. (2006) 291, H1058-H1064.
    14. Sánchez FA, Savalia NB, Durán WN. Differential translocation of eNOS in response to selective agonists in endothelial cells. (2005). FASEB J. vol. 4-5 (April), Experimental Biology 2005, Abstract #396.14.

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